溶血过度所致贫血
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病因
红细胞在其寿命终止时(约120天)由单核吞噬细胞系统来清除,该过程主要在脾脏进行，血红蛋白在脾内进行分解代谢，溶血的主要特点是红细胞的寿命缩短,当骨髓造血功能不再能代偿寿命短的红细胞，便发生溶血性贫血。
症状
发热,休克,腹痛,脾肿大,黄疸,腰背痛
检查
溶血过度所致贫血应该做哪些检查？
当血红蛋白转变成胆红素的速度，超过肝脏形成胆红素葡萄糖醛酸化合物，和将其排入胆汁的能力时，便出现黄疸(参见第38节)。于是未结合的(间接的)胆红素蓄积。色素分解代谢的增加，亦表现为粪便中的粪胆素及尿液中的尿胆素原增加。色素胆石症常使慢性溶血变得更加复杂。
溶血现象一般可根据这些简单指标而查出，但确实可靠的指标是测定红细胞寿命，最好使用不能再利用的示踪物，例如放射性铬(51铬)。所测得的放射示踪的红细胞寿命不仅可判断溶血，而且还可用体表计算法来判明红细胞阻留的部位，从而对诊断和治疗提供依据。一般说来，51铬示踪的红细胞的半寿期18天(正常为28~32天)表明有轻微溶血，此时骨髓的正常反应足以使红细胞数保持正常。当骨髓反应正常并使生成的红细胞数接近正常，称之为"代偿性溶血性贫血"。当表面计算的比例显示脾:肝为>3:1(正常为1:1)时，表明脾脏有选择性的细胞阻留作用，脾切除后可望缓解溶血征象。
其他检查(如高间接胆红素血症，粪的尿胆素原增加或CO的产生)或纠正贫血的迹象(如网织红细胞增多)，均可支持溶血的存在但并不能确立溶血的诊断。乳酸脱氢酶增高亦常见。 外周血形态学检查可显示红细胞破坏的证据(例如红细胞碎裂，球形红细胞)或红细胞吞噬现象，这有助于确定诊断和病理生理机制(即血管内溶血)。对溶血机制的其他检查还包括血红蛋白电泳，红细胞酶的测定，渗透脆性试验，库姆试验，冷凝集素试验，酸溶血试验或蔗糖溶解试验等。
